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Para su trabajo, los investigadores se han centrado en la proteína Abeta, presente en todos los seres humanos

El grupo de investigación Envejecimiento y Neurodegeneración de la Universidad de Sevilla y del Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBIS) lleva a cabo un nuevo Proyecto de Investigación sujeto a las ayudas de Excelencia de la Junta de Andalucía de 2012 con el objetivo de descubrir nuevas dianas terapéutica en la enfermedad del Alzheimer.

 

La oligomerización y la toxicidad de los péptidos de la proteína Abeta es el foco de estudio para estos investigadores que llevan una década trabajando en Alzheimer. “Todos los pacientes tienen una acumulación extracelular de esta proteína pero queremos averiguar por qué hay personas que desarrollan esta patología y otras no” afirma el responsable de este proyecto, el catedrático Javier Vitorica.

 

Los expertos trabajan con muestras humanas del Banco de Tejidos de la Fundación Centro de Investigación de Enfermedades Neurológicas (CIEN) perteneciente a la red de Centros de Investigación Biomédica de Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED). “Gracias al trabajo con muestras humanas podemos obtener resultados y extraer conclusiones más reales y acordes a la enfermedad. Sin embargo, el principal problema con el que nos encontramos es la heterogeneidad de los pacientes en contra de lo que ocurre con los modelos de ratones transgénicos que son muy homogéneos”, explica el profesor Vitorica.

 

La proteína Abeta está presente en todos los seres humanos y se ha demostrado que con la edad se tiende a acumular en forma de placas. Estas placas no son peligrosas para el organismo, de hecho se cree que actúan como un mecanismo de defensa para disminuir la toxicidad de este péptido. Así bien el problema surge cuando una parte de la Abeta se manifiesta como agregados (oligómeros) de tamaño medio y solubles, que son muy tóxicos para la neurona y produce la inflamación del cerebro. Esta situación se da en pacientes con Alzheimer, principalmente.

 

“Otro de nuestros objetivos es ver si la neuroinflamación es el detonante o bien lo que frena el desarrollo de esta enfermedad”, concluye este investigador.

 

Fuente: Universidad de Sevilla